asuhan keperawatan variccela
BAB I
PENDAHULUAN
- LATAR BELAKANG
Varicella
Zooster Virus (VZV) adalah penyebab dari sindroma klinik Varicella atau
Chickenpox. Varicella merupakan penyakit yang biasanya tidak berat, sembuh
dengan sendirinya, dan merupakan infeksi primer (1,2,3).
Zooster sebagai kesatuan klinis yang berbeda, disebabkan oleh reaktivitas dari VZV setelah infeksi primer, dimana VZV (disebut juga Human Herpes Virus – 3 / HVH-3) sendiri adalah virus dengan DNA double-stranded yang termasuk Alphaherpesvirinae(1,4).
Zooster sebagai kesatuan klinis yang berbeda, disebabkan oleh reaktivitas dari VZV setelah infeksi primer, dimana VZV (disebut juga Human Herpes Virus – 3 / HVH-3) sendiri adalah virus dengan DNA double-stranded yang termasuk Alphaherpesvirinae(1,4).
Setelah
infeksi primer, VZV menempati sistem saraf sensoris terutama di Geniculatum,
Trigeminal, atau akar Ganglia Dorsalis dan dormant di sana untuk beberapa
tahun. Dengan bertambahnya umur atau keadaan immunocompromised, virus menjadi
aktif kembali dan turun dari sistem saraf sensoris ke kulit sehingga muncul
erupsi di kulit atau keluhan lain seperti nyeri tanpa manifestasi yang nampak
di kulit (3,4,5).
Varicella
atau Chickenpox merupakan penyakit yang banyak ditemukan pada anak usia
sekolah, dimana lebih dari 90% kasus diderita anak usia kurang dari 10 tahun.
Penyakit ini tidak berat pada anak yang sehat, meskipun morbiditas meningkat
pada orang dewasa dan pada pasien dengan immunocompromised.
Data lain
menyebutkan bahwa morbiditas penyakit ini 4000 kasus di rumah sakit dalam satu
tahun, dan mortalitasnya 50 – 100 kematian dalam satu tahun, dengan perkiraan
biaya perawatan mencapai 400 juta dollar sehingga pada tahun 1995 diadopsilah
vaksinasi untuk penyakit ini (1,2).
- Tujuan
Tujuan
dari pembuatan makalah ini asuhan keperawatan ini adalah untuk membahas
mengenai cara mendiagnosis dini dan mekanisme terjadinya penyakit varicella
pada anak.
- Manfaat
Manfaat
dari asuhan keperawatan anak dengan varicella ini bermanfaat untuk melakukuan
askep yang valid mulai dari pengkajian, diagnose keperawatan, proses
kaperawatan, implementasi, evaluasi.
BAB II
TINJAUAN
TEORI
1. KONSEP
DASAR TEORI
A.
Definisi
June M.
Thomson mendefinisikan varisela sebagai penyakit yang disebabkan oleh virus
varisela-zoster (V-Z virus) yang sangat menular bersifat akut yang umumnya
menganai anak, yang ditandai oleh demam yang mendadak, malese, dan erupsi kulit
berupa makulopapular untuk beberapa jam yang kemudian berubah menjadi vesikel
selama 3-4 hari dan dapat meninggalkan keropeng (Thomson, 1986, p. 1483).
Sedangkan
menurut Adhi Djuanda varisela yang mempunyai sinonim cacar air atau chickenpox
adalah infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan
mukosa yang secara klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorfi
terutama dibagian sentral tubuh (Djuanda, 1993).
B.
ANATOMII FISIOLOGI
organ
kulit
1)Epidermis
(Kutilkula) Epidermis merupakan lapisan terluar dari kulit, yang memiliki
struktur tipis dengan ketebalan sekitar 0,07 mm terdiri atas beberapa lapisan,
antara lain seperti berikut :
a) Stratum
korneum yang disebut juga lapisan zat tanduk.
Letak
lapisan ini berada paling luar dan merupakan kulit mati. Jaringan epidermis ini
disusun oleh 50 lapisan sel-sel mati, dan akan mengalami pengelupasansecara
perlahan-lahan, digantikan dengan sel telur yang baru.
b) Stratum
lusidum, yang berfungsi melakukan “pengecatan” terhadap kulit dan rambut.
Semakin banyak melanin yang dihasilkan dari sel-sel ini, maka warna kulit akan
menjadi semakin gelap. Coba Anda perhatikan kulit orang “suku Dani di Irian
dengan suku Dayak di Kalimantan pada Gambar 7.8!
Jika
dikaitkan dengan hal ini apa yang terjadi pada kulit dari kedua suku tersebut?
Selain memberikan warna pada kulit, melanin ini juga berfungsi untuk melindungi
sel-sel kulit dari sinar ultraviolet matahari yang dapat membahayakan kulit.
Walaupun sebenarnya dalam jumlah yang tepat sinar ultraviolet ini bermanfaat
untuk mengubah lemaktertentu di kulit menjadi vitamin D, tetapi dalam jumlah
yang berlebihan sangat berbahaya bagi kulit. Kadang-kadang seseorang
menghindari sinar matahari di siang hari yang terik, karena ingin menghindari sinar
ultraviolet ini. Hal ini disebabkan karena ternyata sinar ultraviolet ini dapat
membuat kulit semakin hitam. Berdasarkan riset, sinar ultraviolet
dapat
merangsang pembentukan melanosit menjadi lebih banyak untuk tujuan perlindungan
terhadap kulit. Sedangkan jika kita lihat seseorang mempunyai kulit kuning
langsat, ini disebabkan orang tersebut memiliki pigmen karoten. c) Stratum
granulosum, yang menghasilkan pigmen warna kulit, yang disebut melamin. Lapisan
ini terdiri atas sel-sel hidup dan terletak pada bagian paling bawah dari
jaringan epidermis. d) Stratum germinativum, sering dikatakan sebagai sel hidup
karena lapisan ini merupakan lapisan yang aktif membelah. Sel-selnya membelah
ke arah luar untuk membentuk sel-sel kulit teluar. Sel-sel yang baru terbentuk
akan mendorong sel-sel yang ada di atasnya selanjutnya sel ini juga akan
didorong dari bawah oleh sel yang lebih baru lagi. Pada
saat yang
sama sel-sel lapisan paling luar mengelupas dan gugur.
2)
Jaringan
dermis memiliki struktur yang lebih rumit daripada epidermis, yang terdiri atas
banyak lapisan. Jaringan ini lebih tebal daripada epidermis yaitu sekitar 2,5
mm. Dermis dibentuk oleh serabut-serabut khusus yang membuatnya lentur, yang
terdiri atas kolagen, yaitu suatu jenis protein yang membentuk sekitar 30% dari
protein tubuh. Kolagen akan berangsur-angsur berkurang seiring dengan
bertambahnya usia. Itulah sebabnya seorang yang sudah tua tekstur kulitnya
kasar dan keriput. Lapisan dermis terletak di bawah
lapisan
epidermis. Lapisan dermis terdiri atas bagian-bagian berikut. Folikel rambut
dan struktur sekitarnya
a)Akar
Rambut
Di sekitar
akar rambut terdapat otot polos penegak rambut (Musculus arektor pili), dan
ujung saraf indera perasa nyeri. Udara dingin akan membuat otot-otot ini
berkontraksi dan mengakibatkan rambut akan berdiri. Adanya saraf-saraf perasa
mengakibatkan rasa nyeri apabila rambut dicabut.
b)Pembuluh
Darah
Pembuluh
darah banyak terdapat di sekitar akar rambut. Melalui pembuluh darah ini
akar-akar rambut mendapatkan makanan, sehingga rambut dapat tumbuh.
c)Kelenjar
Minyak (glandula sebasea) Kelenjar minyak terdapat di sekitar akar rambut.
Adanya kelenjar minyak ini dapat menjaga agar rambut tidak kering.
d)Kelenjar
Keringat (glandula sudorifera)
Kelenjar
keringat dapat menghasilkan keringat. Kelenjar keringat berbentuk botol dan
bermuara di dalam folikel rambut. Bagian tubuh yang banyak terdapat kelenjar
keringat adalah bagian kepala, muka, sekitar hidung, dan lain-lain. Kelenjar
keringat tidak terdapat dalam kulit tapak tangan dan telapak kaki.
e)Serabut
Saraf
Pada
lapisan dermis terdapat puting peraba yang merupakan ujung akhir saraf
sensoris. Ujung-ujung saraf tersebut merupakan indera perasa panas, dingin,
nyeri, dan sebagainya.
Jaringan
dermis juga dapat menghasilkan zat feromon, yaitu suatu zat yang memiliki bau
khas pada seorang wanita maupun laki-laki. Feromon ini dapat memikat lawan
jenisDermis (Kulit Jangat)
C.
Etiologi
Penyebab
dari varisela adalah virus varisela-zoster. Penamaan virus ini memberi
pengertian bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan timbulnya penyakit
varisela, sedangkan reaktivasi (keadaan kambuh setelah sembuh dari varisela)
menyebabkan herves zoster.
D.
Manifestasi Klinis
Masa
inkubasi penyakit ini berlangsung 14-21 hari. Gejala klinis mulai dari gejala prodromal,
yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malese dan nyeri kepala, kemudian
disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu
beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel khas berupa tetesan embun
(tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta.
Sementara proses ini berlangsung timbul lagi vesikel-vesikel yang baru sehingga
menimbulkan gambaran polimorfi.
Penyebarannya
terutama didaerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka dan
ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut dan saluran nafas
bagian atas. Jika terdapat infeksi sekunder terjadi pembesaran kelenjar getah
bening regional (lymphadenopathy regional). Penyakit ini biasanya disertai rasa
gatal.
E. PATOFISIOLOGI
Varicella
primer disebabkan oleh infeksi Varicella Zooster Virus, suatu Herpes Virus.
Penularan melalui inhalasi (droplet) atau kontak langsung dengan lesi di kulit
penderita.
Infeksi biasanya terjadi dengan menembus selaput konjungtiva atau lapisan mukosa saluran napas atas penderita. Kemudian terjadi replikasi virus di limfonodi setelah dua sampai empat hari sesudahnya, dan diikuti viremia primer yang terjadi setelah empat sampai enam hari setelah inokulasi awal. Virus kemudian menggandakan diri di liver, spleen, dan organ lain yang memungkinkan.
Viremia kedua, ditandai dengan adanya partikel – partikel virus yang menyebar di kulit 14 sampai 16 hari sejak paparan awal, menyebabkan typical vesicular rash. Ensefalitis, hepatitis, atau pneumonia dapat terjadi pada saat itu.
Periode inkubasi biasanya berlangsung antara 10 sampai 21 hari. Pasien mampu menularkan penyakitnya sejak satu sampai dua hari sebelum muncul rash sampai muncul lesi yang mengeras, biasanya lima sampai enam hari setelah muncul rash pertama kali.
Meskipun kebanyakan infeksi varicella menimbulkan kekebalan seumur hidup, pernah dilaporkan infeksi ulangan pada anak yang sehat.
Hal lain yang harus dijelaskan, setelah infeksi primer VZV bertahan hidup dengan cara menjadi dormant di system saraf sensorik, terutama Geniculatum, Trigeminal, atau akar Ganglia Dorsalis dan dormant. Mekanisme imunologi host gagal menekan replikasi virus, namun VZV diaktifkan kembali jika mekanisme host gagal menampilkan virus. Kadang – kadang terjadi setelah ada trauma langsung. Viremia VZV sering terjadi bersama dengan herpes zoster. Virus bermigrasi dari akar saraf sensoris dan menimbulkan kehilangan sensoris pada dermatom dan rash yang nyeri dan khas.
Infeksi biasanya terjadi dengan menembus selaput konjungtiva atau lapisan mukosa saluran napas atas penderita. Kemudian terjadi replikasi virus di limfonodi setelah dua sampai empat hari sesudahnya, dan diikuti viremia primer yang terjadi setelah empat sampai enam hari setelah inokulasi awal. Virus kemudian menggandakan diri di liver, spleen, dan organ lain yang memungkinkan.
Viremia kedua, ditandai dengan adanya partikel – partikel virus yang menyebar di kulit 14 sampai 16 hari sejak paparan awal, menyebabkan typical vesicular rash. Ensefalitis, hepatitis, atau pneumonia dapat terjadi pada saat itu.
Periode inkubasi biasanya berlangsung antara 10 sampai 21 hari. Pasien mampu menularkan penyakitnya sejak satu sampai dua hari sebelum muncul rash sampai muncul lesi yang mengeras, biasanya lima sampai enam hari setelah muncul rash pertama kali.
Meskipun kebanyakan infeksi varicella menimbulkan kekebalan seumur hidup, pernah dilaporkan infeksi ulangan pada anak yang sehat.
Hal lain yang harus dijelaskan, setelah infeksi primer VZV bertahan hidup dengan cara menjadi dormant di system saraf sensorik, terutama Geniculatum, Trigeminal, atau akar Ganglia Dorsalis dan dormant. Mekanisme imunologi host gagal menekan replikasi virus, namun VZV diaktifkan kembali jika mekanisme host gagal menampilkan virus. Kadang – kadang terjadi setelah ada trauma langsung. Viremia VZV sering terjadi bersama dengan herpes zoster. Virus bermigrasi dari akar saraf sensoris dan menimbulkan kehilangan sensoris pada dermatom dan rash yang nyeri dan khas.
Infeksi
varicella zoster
Kontak
langsung
inhalasi
Virus
II
virus I
Partikel
virus
infeksi
Menyebar
dikulit
slptkonjugtiva lapsn mukosa
sal nafas
4-16
hari
4-6 hari
Ensepalitis,hepatitis,
typical vesikuler
menggandakan diri
Pneumonia
Menlarkan
penykt
diliver,spleen.organ lain
Lesi
mengeras
Vurus
varicella
Kekebalan
tubuh
F.
Penatalaksanaan
Pengobatan
bersifat simtomatik dengan antipiretik dan analgesik, untuk menghilangkan rasa
gatal dapat diberikan sedativ. Secara lokal diberikan bedak yang ditambah
dengan zat anti gatal (antipruritus) seperti menthol, kamfor dll, untuk
mencegah pecahnya vesikel secara dini serta menghilangkan rasa gatal. Jika
timbul infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika berupa salep dan oral.
Dapat pula diberikan obat-obat anti virus seperti asiklovir dengan dosisi 5 x
400 mg sehari selama 7 hari dengan hasil yang cukup baik. Selain itu dapat pula
diberikan imunotimulator seperti isoprinosin. Satu tablet 500 mg. Dosisnya 50
mg/kg berat badan sehari, dengan dosisi maksimum 3000 mg sehari. Umumnya dosis
untuk orang dewasa 6 x 1 tablet atau 4 x 1 tablet sehari. Lama pengobatan
sampai penyakit membaik. Obat ini diberikan jika lama penyakitnya telah lebih 3
hari
2. KONSEP
DASAR ASKEP
A.
Pengkajian
· Gejala
subyektif berupa keluhan nyeri kepala, anorexia dan malese.
· Pada
kulit dan membran mukosa :
Lesi dalam
berbagai tahap perkembangannya : mulai dari makula eritematosa yang muncul
selama 4-5 hari kemudian berkembang dengan cepat menjadi vesikel dan krusta
yang dimulai pada badan dan menyebar secara sentrifubal kemuka dan ekstremitas.
Lesi dapat pula terjadi pada mukosa, palatum dan konjunctiva.
· Suhu :
dapat terjadi demam antara 38°-39° C
b.
Diagnosa keperawatan
1. gangguan integritas kulit b/d
Trauma
2.
Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d kerusakan kulit/jaringan
3.
Potensial penularan infeksi b/d kerusakan perlindungan kulit
4. Kurang
pengetahuan b/d salah interpretasi informasi
c.
Intervensi keperawatan
DX 1
gangguan
integritas kulit B/D trauma
Intervensi
:
· Anjurkan
mandi secara teratur
· Hindari
menggaruk lesi
· Gunakan
pakaian yang halus/lembut
DX2
Gangguan
rasa nyaman : nyeri b/d kerusakan kulit/jaringan
· Gunakan analgetik
dan bedak antipruritus.
·
Pertahankan suhu ruangan tetap sejuk dengan kelembaban yang adekuat.
DX3
Potensial
penularan infeksi b/d kerusakan perlindungan kulit
· Lakukan
isolasi (strict isolation) :
Prosedur strict
isolation :
a. Ruangan
tersendiri; pintu harus selalu tertutup. Klien yang terinfeksi karena organisme
yang sama dapat ditempatkan dalam ruangan yang sama.
b. Gunakan
masker, pakaian khusus, dan sarung tangan bagi semua orang yang masuk kedalam
ruangan.
c. Selalu
cuci tangan setelah menyentuh klien atau benda-benda yang kemungkinan
terkontaminasi serta sebelum memberikan tindakan kepada klien lain.
d. Semua
benda-benda yang terkontaminasi dibuang atau dimasukan kedalam tempat khusus
dan diberi label sebelum dilakukan dekontaminasi atau diproses ulang kembali
DX4
Kurang
pengetahuan b/d salah interpretasi informasi
· Ajarkan
pada orang tua dalam melakukan perawatan terhadap anaknya di ruamah tentang
hal-hal di atas.
· Jelaskan
bahwa demam d apat diatasi dengan melakukan tepid sponge bath.
Jealskan
bahwa penggunaan medikasi harus sesuai dengan petunjuk dikter
D.
IMPLEMENTASI
gangguan
integritas kulit B/D trauma dapat dilakukan tindakan :
·1.
Menganjurkan mandi secara teratur
2.
Menghindari menggaruk lesi
3.
Menggunakan pakaian yang halus/lembut
E.
Evaluasi
Masalah
gangguan intebritas kulit dikatakan teratasi apabila :
Fungsi
kulit dan membran mukosa baik dengan parut minimal.
· Krusta
berkurang
· Suhu
kulit, kelembaban dan warna kulit serta membran mukosa normal alami
Tidak
terjadi komplikasi dan infeksi sekunder
· Tidak
terdapat kelainan neurologik
· Tidak
terjadi kelainan respiratorik.
Suhu tubuh
normal.
BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
DAN SARAN
Varicella
atau Chickenpox merupakan penyakit yang banyak ditemukan pada anak usia
sekolah, dimana lebih dari 90% kasus diderita anak usia kurang dari 10 tahun.
Penyakit ini tidak berat pada anak yang sehat, meskipun morbiditas meningkat
pada orang dewasa dan pada pasien dengan immunocompromised. Data lain
menyebutkan bahwa morbiditas penyakit ini 4000 kasus di rumah sakit dalam satu
tahun, dan mortalitasnya 50 – 100 kematian dalam satu tahun, dengan perkiraan
biaya perawatan mencapai 400 juta dollar sehingga pada tahun 1995 diadopsilah
vaksinasi untuk penyakit ini (1,2).
DAFTAR
PUSTAKA
Adhi
Djuanda (1993). Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin, Edisi Kedua, FK
Universitas Indonesia, Jakarta, 1993.
June M.
Thomson, et. al. (1986). Clinical Nursing Practice, The C.V. Mosby
Company, Toronto.
Arief, M,
Suproharta, Wahyu J.K. Wlewik S. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, ED : 3 jilid
: 1. Jakarta : Media Aesculapius FKUI.
Santosa,
Budi. 2005-2006. Diagnosa Keperawatan NANDA. Jakarta : Prima Medikal.
Closkey,
Mc, et all. 2007. Diagnosa Keperawatan NOC-NIC. St-Louis.
No comments:
Post a Comment